Endotheliale Dysfunktion und Endothelschäden: Die unterschätzte Bedrohung durch Long COVID für Herz und Nieren

Eine neue Studie beleuchtet die langfristigen gesundheitlichen Risiken von Long COVID, insbesondere in Bezug auf das Herz-Kreislauf-System und die Nieren. Long COVID, das weltweit Millionen Menschen betrifft, geht über die akute Phase einer COVID-19-Infektion hinaus und zeigt eine Vielzahl anhaltender Symptome. Diese Symptome, so die Forscher, könnten auf eine Schädigung der Gefäßendothelzellen zurückzuführen sein. Diese Zellen bilden die innere Schicht der Blutgefäße und spielen eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung der Gefäßgesundheit. Der SARS-CoV-2-Virus kann über einen speziellen Rezeptor, den ACE2-Rezeptor, in diese Zellen eindringen und dort Schäden verursachen, die weitreichende Folgen haben können.

Vorerkrankungen erhöhen das Risiko

Besonders gefährdet sind Personen, die bereits an chronischen Erkrankungen wie Diabetes oder Bluthochdruck leiden. Die Studie argumentiert, dass präexistierende endothele Dysfunktionen – also bereits bestehende Schädigungen der Gefäßwandzellen – das Risiko für einen schweren Verlauf von COVID-19 erhöhen. Diese Schädigungen beeinträchtigen die Integrität der Gefäße, was zur Bildung von Atherosklerose führen kann, einer Verhärtung und Verengung der Arterien durch Ablagerungen. In Verbindung mit einer SARS-CoV-2-Infektion kann dies zu schweren systemischen Entzündungen und einem erhöhten Risiko für Blutgerinnsel führen. Diese Kombination könnte erklären, warum manche Patienten nach überstandener Infektion mit langanhaltenden gesundheitlichen Problemen zu kämpfen haben.

Die Rolle von oxidativem Stress und Entzündungsstoffen

Ein weiterer wichtiger Aspekt der Studie ist der Zusammenhang zwischen oxidativem Stress und der Verschlechterung der endothelialen Funktion. Oxidativer Stress entsteht, wenn schädliche Moleküle, sogenannte freie Radikale, in hoher Konzentration im Körper vorkommen und Zellen schädigen. Diese Reaktionen setzen entzündungsfördernde Zytokinefrei – das sind kleine Proteine, die Entzündungen im Körper ankurbeln. Insbesondere die Zytokine IL-6 und MCP-1spielen laut der Studie eine zentrale Rolle bei der Verschlimmerung der Gefäßschäden. Diese Schäden tragen nicht nur zur Entstehung von Long COVID bei, sondern erhöhen auch das Risiko für arteriosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen (ASCVD) – also Erkrankungen, die durch die Verhärtung und Verengung der Arterien entstehen.

Therapieansätze und Prävention

Die Autoren der Studie diskutieren schließlich, wie therapeutische Maßnahmen, die auf die Verbesserung der endothelialen Funktion abzielen, helfen könnten, die langfristigen Folgen von Long COVID zu mildern. Durch gezielte Behandlung könnte nicht nur das Risiko für dauerhafte Herz- und Nierenschäden gesenkt werden, sondern auch die Lebensqualität der Betroffenen erheblich verbessert werden. Diese Erkenntnisse unterstreichen die Notwendigkeit, Long COVID als ernstzunehmende Folgeerkrankung anzuerkennen und entsprechende präventive sowie therapeutische Maßnahmen zu entwickeln.

The Significance of Endothelial Dysfunction in Long COVID-19 for the Possible Future Pandemic of Chronic Kidney Disease and Cardiovascular Disease

Various symptoms have been reported to persist beyond the acute phase of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection, which is referred to as long coronavirus disease 19 (long COVID-19). Over 65 million individuals suffer from long COVID-19. However, the causes of long COVID-19 are largely unknown. Since long COVID-19 symptoms are observed throughout the body, vascular endothelial dysfunction is a strong candidate explaining the induction of long COVID-19.

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